糖尿病心肌病引起的心脏结构和功能改变的研究进展

近年来,糖尿病与肥胖并列成为快速增长的流行疾病,糖尿病使患者心血管疾病的发生风险提高2~4倍,并成为糖尿病患者的主要死亡原因。糖尿病心肌病会引起心脏结构和功能发生改变,增加心力衰竭的风险,引起伴或不伴射血分数改变的心力衰竭。现就糖尿病心肌病引起的心脏结构和功能改变及糖尿病治疗过程中对糖尿病心肌病的影响进行综述。     

TMAO通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响心脏原代成纤维细胞的增殖

目的 探讨研究氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide,TMAO)通过PI₃K/AKT/mTOR信号通路影响心脏原代成纤维细胞的增殖的机制。方法 分别用0、0.5、1.0、2.5、5.0、10.0、25.0、50.0μmol/L 的TMAO培养心脏原代成纤维细胞48h,作为浓度梯度组;用TMAO分别处理心脏原代成纤维细胞0、15、30、60min,作为时间梯度组;在用TMAO处理细胞前,加入PI₃K抑制剂LY294002 预处理细胞30min,作为抑制剂组。裂解细胞收集蛋白,用Western blot法检测蛋白表达量。 结果 TMAO增加了PI₃K/AKT/mTOR细胞增殖信号通路中p-PI₃K、p-AKT、p-mTOR的表达量,p-PI₃K 在TMAO为10μmol/L、处理30min的时候表达量最高,p-AKT和p-mTOR在 TMAO为25μmol/L 处理60min的时候表达量最高。在抑制剂组中,与单纯用TMAO处理的细胞比较,同时用PI₃K抑制剂处理组,其p-PI₃K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显减少。结果较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TMAO可能促进心脏原代成纤维细胞的增殖,且是通过激活PI₃K/AKT/mTOR信号通路起作用。